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我们大家在生活中总是以往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1h以上。近年来，CT在临床上的广泛应用，发现起病1h后出血仍可继续。 Brott等报道，脑出血早期血肿扩大的103例中，至少有38%的患者在病后24h内血肿扩大，多数再出血患者于3～4h内病情加重。Kazui等研究发现：血肿扩大的发生率在超急性期最高，但也可偶见于发病6h后;发病24～48h行第1次CT扫描的患者，无血肿扩大。亦有在病后2～14d内病情加重系血肿扩大的报道。因此，脑出血患者于发病后仍有继续出血危险。多数血肿扩大发生在病后24h内。血肿扩大多与病情加重有关，但约13%血肿扩大患者病情稳定，而46%病情加重患者没有血肿扩大。脑水肿、脑积水和脑室扩大及器官功能衰竭、感染、水电解质失衡、血压异常、及营养不良等系统紊乱亦可导致病情加重。血肿继续扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况。血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血，所以我们要对自己的身体健康负很大的责任。
经过医学专家研究结论出，用自体血注入小鼠尾状核研究脑水肿、rCBF和血脑屏障通透性关系，发现同侧基底节区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底节也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。Lee等先后报道了外源性凝血酶引起脑水肿及神经元损害，用人血的不同成分分别注入小鼠右侧基底节区观察脑水肿情况，发现单独注入血浆或浓缩红细胞均不产生明显的水肿，只有注入含血浆和血细胞的全血时才能产生明显的脑水肿。说明脑水肿的形成既需血浆又需血细胞成分参与。凝血酶特异性抑制物水蛭素可阻止脑水肿形成，说明凝血酶直接参与脑出血后脑水肿的发病机制。最新研究表明，早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿。所以说我们在得早期脑水肿的时候就要治疗。
随着科技在不断地发展，尽管近年来对脑出血病理生理的研究揭示了脑出血时脑损害的病理过程，明显改善了脑出血的治疗现状，但脑出血的病理生理机制十分复杂，对它的认识有待进一步深入，我们要从多方面来认识这种病。
